Wstęp
Obecnie obserwuje się, że diety charakteryzujące się niską podażą węglowodanów są wciąż popularne wśród licznej grupy entuzjastów zdrowego stylu życia. Najczęściej taki sposób odżywiania jest wykorzystywany w celu redukcji zapasowej tkanki tłuszczowej, utrzymania aktualnej masy ciała oraz w zaburzeniach gospodarki węglowodanowej i chorobach neurodegeneracyjnych, a także schorzeniach autoimmunizacyjnych. Według klasyfikacji przedstawionej przez Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne (ang. American Diabetes Association), dieta niskowęglowodanowa (ang. Low-Carbohydrates Diet lub potocznie Low-Carb Diet) charakteryzuje się zawartością węglowodanów w ilości do 130 gramów na dobę lub do 26 % całkowitego dziennego poboru energii. Niewątpliwie za pionierów diety niskowęglowodanowej na świecie możemy uznać lekarzy Roberta Atkinsa oraz Wolfganga Lutza, natomiast na naszym rodzimym podwórku doktora Jana Kwaśniewskiego. Ponadto w ciągu ostatniej dekady, swoją działalność propagującą efektywność diety ubogowęglowodanowej wyraźnie zaakcentował Gary Taubes, który mimo, iż jest fizykiem oraz dziennikarzem z wykształcenia to wydał kilka książek na temat żywienia cieszących się ogromną popularnością na całym świecie. Jedna z jego opublikowanych pozycji zatytułowana „Dlaczego tyjemy i jak sobie z tym poradzić?” została przetłumaczona na język polski i jest dostępna od kilku lat w licznych księgarniach na terenie naszego kraju. Każdy ze wspomnianych autorów w swojej działalności kierował się insulinową teorią otyłości, która zakłada, że dieta obfitująca w węglowodany jest wyjątkowo tucząca ze względu na ich skłonność do zwiększania wydzielania insuliny, hormonu odpowiadającego za regulację poziomu glukozy we krwi i gromadzenie się zapasów tkanki tłuszczowej w organizmie. Warto zastanowić się zatem czy przytoczona i ochoczo głoszona teoria przez licznych jej zwolenników na całym świecie ma swoje poparcie w rzetelnych dowodach naukowych oraz jaki jest rzeczywisty wpływ długoterminowego przestrzegania diety o niskiej podaży węglowodanów na zdrowie. W dalszej części artykułu omówione zostaną po kolei te aspekty w świetle dotychczas opublikowanych prac naukowych [1].
Insulinowa hipoteza otyłości
Wśród wielu osób interesujących się na co dzień zdrowym stylem życia, w tym również pośród specjalistów takich jak dietetycy, lekarze, wykwalifikowani trenerzy personalni utarło się przekonanie, iż to węglowodany są głównym makroskładnikiem, który odpowiada za gromadzenie się zapasów tkanki tłuszczowej w organizmie co według wyznawców insulinowej hipotezy otyłości jest związane z nadmiernym wydzielaniem insuliny przez komórki β wysp Langerhansa trzustki. Co więcej, spora grupa zwolenników diet niskowęglowodanowych uważa, że przestrzegając takiego modelu żywienia bardzo trudno jest doprowadzić do wzrostu masy ciała, a nieliczni nawet są przekonani, że po prostu nie jest to możliwe ze względu na bardzo znaczące obniżenie stężenia insuliny w surowicy. Insulinowa hipoteza otyłości sugeruje, że w rezultacie zmniejszonej sekrecji insuliny dochodzi do zwiększonego uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej, nasilonego utleniania tłuszczów i wydatku energetycznego oraz większej utraty zapasowej tkanki tłuszczowej w porównaniu do ograniczenia tłuszczów w diecie. Insulina jest hormonem anabolicznym, który odpowiada za regulację poziomu cukru we krwi, lecz również charakteryzuje się działaniem hamującym lipolizę, czyli rozpad triacylogliceroli oraz pobudzającym lipogenezę, a więc syntezę i magazynowanie trójglicerydów. Warto podkreślić, że w przypadku zdrowych osobników stężenie insuliny w surowicy zwiększa się naturalnie po spożyciu posiłku, zwłaszcza obfitującego w białka oraz węglowodany, a następnie wyraźnie zmniejsza się, co sprawia, że energia dostarczona za pomocą skonsumowanej żywności jest rzeczywiście magazynowana, lecz również regularnie wykorzystywana w późniejszym okresie przez organizm w celach energetycznych wynikających z bieżącej aktywności człowieka i jej wydatkowania. Biorąc zatem pod uwagę pierwszą zasadę termodynamiki, która obejmuje całodniowy bilans energetyczny, jeżeli ilość spożytych kalorii w postaci pożywienia nie przekroczy ilości całkowitej wydatkowanej energii w ciągu całej doby to większość procesów utrzyma się w naturalnej równowadze i nie nastąpi przyrost masy ciała, niezależnie od proporcji spożytych makroskładników. W celu dokładnej weryfikacji tej zależności przeprowadzono dobrze zaprojektowane badanie, które zostało opublikowane trzy lata temu w czasopiśmie Cell Metabolism w którym dr Kevin Hall i jego współpracownicy zaobserwowali, że obniżenie podaży węglowodanów w diecie rzeczywiście spowodowało zmniejszenie wydzielania insuliny, zwiększone utlenianie kwasów tłuszczowych i utratę zapasowej tkanki tłuszczowej (53 ± 6 g na dzień), jednak w przeciwieństwie do tego ograniczenie tłuszczów w diecie nie poskutkowało znaczącymi zmianami w sekrecji insuliny i oksydacji kwasów tłuszczowych, lecz wyraźnie więcej tkanki tłuszczowej w organizmie badanych zostało utracone (89 ± 6 g na dzień), aniżeli podczas przestrzegania diety niskowęglowodanowej. Kontynuując omawianie wniosków płynących z przytoczonej pracy, warto również dodać, że spadek masy ciała w przypadku diety o obniżonej podaży węglowodanów wynikał głównie z utraty wody, natomiast kwasy tłuszczowe wykorzystywane przez organizm w celach energetycznych pochodziły przede wszystkim z pokarmu, a nie z zapasowej tkanki tłuszczowej. Ponadto, dieta ubogowęglowodanowa przyczyniła się do większego katabolizmu białek w organizmie otyłych uczestników badania. Należy również wspomnieć, że dwa lata temu w czasopiśmie The American Journal of Clinical Nutrition ukazały się wyniki kolejnego eksperymentu zespołu naukowców pod kierunkiem dr Kevin’a Hall’a, tym razem trwającego znacznie dłużej (8 tygodni), uwzględniającego wysiłek fizyczny (90 minut ćwiczeń aerobowych na rowerze stacjonarnym dziennie), wyższą podaż energii wraz z dietą oraz porównującego dietę ketogenną ze standardowym rozkładem makroskładników w diecie z dominacją węglowodanów. Autorzy cytowanego badania na podstawie przeanalizowanych danych stwierdzili, że dieta ketogenna nie ma wyraźnej przewagi nad dietą bogatowęglowodanową w kontekście redukcji zapasowej tkanki tłuszczowej, z drugiej jednak strony przyczynia się do mało znaczącego wzrostu wydatków energetycznych oraz sprzyja utracie beztłuszczowej masy ciała, nasilając wydalanie wody, a także promując degradację białek w organizmie. Przy okazji należy zaznaczyć, że obydwa przytoczone badania pomogła sfinansować powołana w 2012 roku przez Gary’ego Taubesa, wspomnianego wcześniej czołowego propagatora na świecie diet ubogowęglowodanowych fundacja o nazwie Nutrition Science Initiative (NuSI), której celem jest gromadzenie środków pieniężnych na rzecz prowadzenia rzetelnych badań naukowych nad rolą węglowodanów w epidemii otyłości. Bazując na wynikach omówionych szerzej dotychczas prac naukowych, jak również uwzględniając inne przeprowadzone badania w tym zakresie należy uznać, że ograniczenie konsumpcji węglowodanów i będący jego konsekwencją spadek stężenia insuliny w surowicy krwi niekoniecznie muszą prowadzić do zmaksymalizowania spalania tłuszczu zapasowego. Wydaje się zatem, że wzrost częstości występowania otyłości na świecie może przede wszystkim wynikać ze zwiększonej konsumpcji wysoko przetworzonej żywności, w tym również rafinowanych węglowodanów, lecz mechanizmy działania będą zupełnie odmienne od tych proponowanych przez propagatorów insulinowej teorii otyłości, ponieważ takie diety mogą prowadzić do większego ogólnego poboru energii poprzez zwiększenie smakowitości oraz stymulacji apetytu lub zmniejszenia odczuwanego uczucia sytości [2 - 4].
Insulina a spożycie poszczególnych makroskładników diety
Aby jeszcze bardziej zagłębić się w insulinową hipotezę otyłości warto zwrócić szczególną uwagę w jaki sposób reaguje organizm człowieka na konsumpcję posiłku obfitującego w białka, tłuszcze i węglowodany, a dokładniej rzecz ujmując jaka jest poposiłkowa odpowiedź insulinowa na podaż konkretnych makroskładników znajdujących się naturalnie w pożywieniu. Zdecydowana większość entuzjastów diet niskowęglowodanowych wskazuje jednoznacznie, iż insulina jest przede wszystkim produkowana w większej ilości przez komórki β wysp trzustkowych w odpowiedzi na spożycie potrawy zasobnej w sacharydy, natomiast w znacznie mniejszej ilości w odpowiedzi na konsumpcję produktów białkowych oraz w znikomym stopniu następuje jej sekrecja po zjedzeniu tłustych pokarmów. Dokonując jednak krytycznego przeglądu aktualnie dostępnej fachowej literatury należy stwierdzić, że nie tylko wysoka podaż węglowodanów wiąże się z istotnym wzrostem stężenia insuliny w surowicy krwi, lecz również białko w niektórych sytuacjach może nawet prowadzić do większego wyrzutu insuliny w porównaniu do sacharydów, co zresztą zaobserwowano w licznych przeprowadzonych dotychczas badaniach naukowych. Istnieją silne dowody, które wskazują, że proteiny wzmagają sekrecję insuliny, co wydaje się mieć największy związek z insulinotropowym działaniem aminokwasów, a więc stymulującym uwalnianie tego hormonu anabolicznego, dlatego dla przykładu u osób trenujących siłowo, których głównym celem jest kształtowanie sylwetki i maksymalizacja budowy masy mięśniowej podaż węglowodanów bezpośrednio po ukończeniu ćwiczeń jest o wiele mniej istotna, aniżeli dostarczenie wysokiej jakości pełnowartościowego białka. Co więcej, insulina nie jest niezbędna w procesie gromadzenia się zasobów tkanki tłuszczowej, gdyż największą rolę w przypadku nasilania syntezy triacylogliceroli odgrywa przede wszystkim białko stymulujące acylację (ang. Acylation-Stimulating Protein, ASP), którego wyraźny wzrost obserwuje się po konsumpcji posiłku będącego bogatym źródłem tłuszczu. Jak wynika z przedstawionych dotychczas informacji, wiele bardzo ważnych aspektów w insulinowej teorii otyłości zostało niewątpliwie pominiętych, co nie oznacza, że konsumpcja węglowodanów i stężenie insuliny w surowicy krwi nie mają żadnego znaczenia dla regulacji zawartości tkanki tłuszczowej, lecz raczej ich rola jest bardziej skomplikowana aniżeli ta, którą propagują na szeroką skalę zwolennicy wspomnianej hipotezy [5 – 11].
Redukcja masy ciała na diecie wysokowęglowodanowej czy niskowęglowodanowej?
Od wielu już lat można zaobserwować toczącą się wśród miłośników zdrowego stylu życia dyskusję nad wyższością diety o wysokiej, bądź niskiej podaży węglowodanów w celu redukcji nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej. O ile jeszcze kilkanaście czy kilkadziesiąt lat temu prym wiodły diety niskotłuszczowe ze względu na to, iż utrzymywał się w społeczeństwie pogląd, który wskazywał, że masa ciała zwiększa się przede wszystkim w wyniku nadmiernej podaży tłuszczów w diecie, tak w obecnych czasach tłuszcze ustąpiły miejsca węglowodanom, będącym głównym winowajcą odpowiedzialnym za falę epidemii nadwagi i otyłości na świecie. Niewątpliwie trudno dyskutować o kwestiach wyjątkowo subiektywnych związanych między innymi z samopoczuciem wynikającym z przestrzegania określonego sposobu odżywiania czy realizacji charakterystycznego dla danej jednostki stylu życia, niemniej jednak w aspekcie wpływu danego modelu żywieniowego na utratę tłuszczu zapasowego warto zasięgnąć do fachowej literatury. W celu rozróżnienia diety wysoko- i niskowęglowodanowej należy przyjąć zgodnie z danymi przedstawionymi przez Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne, że dieta wysokowęglowodanowa charakteryzuje się spożyciem sacharydów w ilości powyżej 230 gramów na dobę lub udziałem energii w diecie na poziomie minimum 45 %, natomiast w diecie niskowęglowodanowej uznaje się z reguły ograniczenie konsumpcji cukrów do ilości 130 gram na dobę, bądź 26 % całkowitego poboru energii, a z kolei w diecie ketogenicznej (o bardzo niskiej zawartości węglowodanów) przyjmuje się na ogół przedział 20 – 50 gramów sacharydów na dobę lub do 10 % całkowitego udziału energii z cukrów. Do dnia dzisiejszego opublikowano stosunkowo wysoką liczbę badań naukowych, które weryfikowały wpływ diety o niskiej podaży węglowodanów na proces zmniejszania się zapasowej tkankowej tłuszczowej u osób otyłych czy osób z nadwagą. Nie ulega żadnej wątpliwości, że ograniczenie konsumpcji sacharydów może prowadzić do utraty tłuszczu zapasowego, co znajduje poparcie w wynikach licznych upublicznionych prac naukowych, w tym również zaprezentowanych stosunkowo niedawno. Wydaje się również, że przestrzeganie dobrze skomponowanej diety ubogowęglowodanowej może być bezpieczne dla zdrowia, a nawet może wykazywać pewne właściwości prozdrowotne, czego niewątpliwym przykładem jest śródziemnomorska dieta o małej podaży węglowodanów, która przyczynia się do poprawy parametrów lipidowych krwi, obniżenia stężenia glukozy i insuliny na czczo, jak również zmniejszenia wybranych wskaźników nasilenia procesu zapalnego w organizmie (TNF - α, poszczególne interleukiny). Niemniej jednak warto podkreślić, iż wymienione korzyści prozdrowotne nie były obserwowane u wszystkich uczestników biorących udział w badaniach i przestrzegających takiego sposobu odżywiania, co niewątpliwie może być związane z osobniczymi uwarunkowaniami genetycznymi, a także jakościowym i ilościowym doborem żywności oraz długością ich przestrzegania. Ponadto, warto zwrócić uwagę, że wiele opublikowanych prac naukowych mających na celu porównanie efektywności diety wysoko- i niskowęglowodanowej w zakresie utraty zapasowej tkanki tłuszczowej posiada kilka istotnych wad, które mogą wyraźnie przekładać się na uzyskane przez autorów badania rezultaty. Między innymi należy wymienić tutaj zastosowaną w kilku przeprowadzonych eksperymentach dużą różnicę pomiędzy porównywanymi grupami w zakresie ilości spożytego białka (czasem nawet rzędu 50 %) na korzyść diety niskowęglowodanowej, mimo iż bezsprzecznie wyższa podaż protein z dietą charakteryzującą się w dodatku ujemnym bilansem energetycznym zwiększa efektywność procesu redukcji tkanki tłuszczowej, co w sposób naturalny korzystnie wpływa na parametry gospodarki lipidowej, węglowodanowej oraz markery stanu zapalnego w organizmie. Do wyjątkowo interesujących wniosków dotarł holenderski zespół naukowców pod kierunkiem doktora Stijna Soenena, który stwierdził, że diety wysokobiałkowe były dużo bardziej skuteczne w aspekcie zmniejszania zapasów tkanki tłuszczowej w porównaniu do diety o umiarkowanym udziale tego makroskładnika, przy czym efekt był niezależny od spożycia tłuszczu i węglowodanów, a porównywane diety miały identyczną wartość energetyczną, co wskazuje, że jedynym determinującym czynnikiem różnicującym utratę masy ciała wśród uczestników badania była konsumpcja białka. Omówione już wcześniej w artykule przy okazji wyjaśnienia kwestii związanej z insulinową teorią otyłości, dwa badania finansowane przez Nutrition Science Innitiative i przeprowadzone przez zespół badawczy na czele z doktorem Kevinem Hall charakteryzowały się wyjątkowo wysoką rzetelnością, ponieważ uczestnicy zostali zamknięci w szpitalu, natomiast pomiary odbywały się w komorze metabolicznej, co gwarantowało niezwykłą skrupulatność monitorowania reakcji organizmu badanych na charakterystyczny sposób odżywiania. Najważniejsze jednak w porównaniu do poprzednio prowadzonych eksperymentów przez innych naukowców, że obie interwencje żywieniowe charakteryzowały się identyczną dawką energii, a różnice dotyczyły rzeczywiście tylko rozkładu tłuszczów i węglowodanów, podczas gdy białko było na tym samym poziomie w obydwu grupach. Warto przypomnieć, że autorzy tych dobrze zaprojektowanych badań w swoich wnioskach stwierdzili, iż dieta o niskiej podaży węglowodanów nie ma przewagi nad dietą wysokowęglowodanową w kontekście spalania tłuszczu zapasowego, natomiast przyczynia się do utraty beztłuszczowej masy ciała, wzmagając wydalanie wody oraz katabolizm białek, co niewątpliwie nie jest zjawiskiem pożądanym w aspekcie kształtowania sylwetki. W lutym obecnego roku w amerykańskim czasopiśmie JAMA ukazała się praca autorstwa Gardner i wsp., która pozwoliła wyeliminować główne ograniczenia dotychczas opublikowanych badań, ponieważ w tym badaniu udział wzięło ponad 600 uczestników, natomiast cała interwencja trwała 12 miesięcy. Po roku trwania eksperymentu okazało się, że grupa będąca na diecie wysokowęglowodanowej zmniejszyła masę ciała o 5,3 kg, a z kolei grupa realizującą wytyczne diety ubogowęglowodanowej o 6,0 kg, niemniej jednak różnica ta nie była istotna statystycznie. Uczestnicy obu porównywanych względem siebie grup poprawili określone parametry stanu zdrowia takie jak wskaźnik BMI, obwód talii, ciśnienie tętnicze oraz poziom glukozy na czczo. Należy również zaznaczyć, że istotnym ograniczeniem przytoczonego studium jest to, iż uczestnicy badania nie otrzymywali konkretnych ilości kalorii, lecz przede wszystkim bazowali na żywności nieprzetworzonej, a także pomiędzy grupami odnotowano ważną różnicę w spożyciu białka (przeciętnie o 12,5 g na dobę) na korzyść diety niskowęglowodanowej. Wydaje się zatem, że jeżeli chodzi o wyższość którejkolwiek z omawianych w artykule diet w kontekście utraty zapasowej tkanki tłuszczowej to w chwili obecnej nie ma istotnych, klinicznych różnic między dietą wysoko- i dietą niskowęglowodanową pod warunkiem, że nie występuje pomiędzy nimi wyraźna różnica w dobowym spożyciu energii oraz białka [12 – 20].
Dieta niskowęglowodanowa a insulinooporność
Stosunkowo duża grupa entuzjastów zdrowego stylu życia oraz modeli żywieniowych bazujących na niskiej, bądź umiarkowanej ilości węglowodanów w diecie sądzi, że u osób otyłych z współwystępującą insulinoopornością najbardziej zalecanym środkiem zaradczym jest właśnie obniżenie podaży sacharydów. Dokonując krytycznego przeglądu fachowej literatury rzeczywiście można stwierdzić, iż istnieją pewne doniesienia, które wskazują, iż dieta o zmniejszonej zawartości węglowodanów może być bardziej skutecznym narzędziem u insulinoopornych osób z nadmierną masą ciała, aniżeli dieta wysokowęglowodanowa. Cornier i wsp. w swojej pracy zaobserwowali, że 4-miesięczna interwencja żywieniowa charakteryzująca się niższym udziałem węglowodanów w diecie u otyłych, insulinoopornych dorosłych kobiet (40 % węglowodanów, 40 % tłuszczu) w przedziale wieku 23 - 53 lat, poskutkowała blisko dwukrotnie większą utratą masy ciała w porównaniu do grupy kobiet na diecie o wyższej zawartości węglowodanów (60 % sacharydów, 20 % tłuszczu). Co ciekawe, w tym samym badaniu autorzy odnotowali również odwrotną zależność w przypadku insulinowrażliwych osób otyłych u których masa ciała zmniejszyła się dwukrotnie bardziej na diecie bogatowęglowodanowej (60 % udziału energii z węglowodanów) w stosunku do osób z menu o umiarkowanej zawartości sacharydów (40 % udziału energii z węglowodanów). Z kolei w badaniu opublikowanym ponad dwa lata temu w czasopiśmie Obesity Gardner i wsp. zdecydowali się porównać efektywność diety nisko- i wysokowęglowodanowej w kontekście utraty kilogramów u 61 osób z nadmierną masą ciała, biorąc pod uwagę indywidualną wrażliwość insulinową uczestników eksperymentu. Po sześciomiesięcznej interwencji stwierdzono znaczną ogólną utratę masy ciała we wszystkich badanych grupach, natomiast nie zaobserwowano istotnych statystycznie różnic pomiędzy poszczególnymi grupami w tym zakresie. Mając na uwadze wyniki dwóch omówionych powyżej badań naukowych oraz innych przeprowadzonych dotychczas prac w tej materii należy podkreślić, że dane w chwili obecnej są ograniczone i istnieje wyraźna potrzeba przeprowadzenia kolejnych dobrze zaprojektowanych badań klinicznych, aby móc rzeczywiście uznać wyższość którejkolwiek z diet w odniesieniu do skuteczności w redukcji masy ciała u otyłych osób ze współtowarzyszącą insulinoopornością [21 – 25].
Dieta niskowęglowodanowa a cukrzyca typu 1
Na wiosnę obecnego roku w wysoko notowanym czasopiśmie PLoS One ukazała się systematyczna praca przeglądowa, której celem była ocena wpływu diety niskowęglowodanowej na proces leczenia cukrzycy typu 1. Autorzy pracy po dokonaniu analizy badań objętych przeglądem stwierdzili we wnioskach, że pomimo pewnych doniesień o redukcji stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1c) wskutek długotrwałego realizowania diety niskowęglowdanowej, istniejący materiał dowodowy jest ograniczony i potrzebne są kolejne krótko- i długoterminowe badania oceniające wpływ diety o niskiej podaży węglowodanów na kluczowe parametry metaboliczne istotne w leczeniu cukrzycy typu 1 w celu poparcia jej zastosowania w praktyce [26].
Dieta niskowęglowodanowa a choroby układu sercowo-naczyniowego
Wydaje się, że dieta o niskiej zawartości węglowodanów, która opiera się w głównej mierze na nieprzetworzonej żywności o wysokiej gęstości odżywczej przyczynia się do redukcji masy ciała oraz poprawy czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Autorzy pracy przeglądowej, która została opublikowana w roku 2014 w czasopiśmie Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases wskazują, że istotne znaczenie w kontekście poprawy stanu zdrowia, w tym parametrów gospodarki lipidowej i węglowodanowej oraz zmniejszenia zapasów tkanki tłuszczowej ma zarówno jakościowy, jak i ilościowy dobór produktów na diecie o obniżonej podaży węglowodanów. Ponadto, naukowcy w swojej pracy sugerują, że fundamentem zdrowej diety niskowęglowodanowej powinny być owoce bogate w błonnik, zielone warzywa liściaste, warzywa kapustne, nasiona roślin strączkowych, pełnoziarniste produkty zbożowe, awokado, oliwa z oliwek i inne oleje roślinne, soja, chude mięso drobiowe oraz ryby, natomiast ograniczyć, bądź nawet całkowicie wyeliminować należy przetworzone i nieprzetworzone czerwone mięso, warzywa skrobiowe, a także rafinowane przetwory zbożowe. Z kolei w systematycznej pracy przeglądowej i metaanalizie, która ukazała się w renomowanym czasopiśmie PLoS One, jej autorzy zdecydowali się porównać wpływ diety niskowęglowodanowej i tradycyjnej diety redukcyjnej o zrównoważonym rozkładzie makroskładników na masę ciała, ryzyko chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2 u dorosłych z nadwagą i otyłością. We wnioskach pracy stwierdzono, że utrata masy ciała nastąpiła u badanych w krótkim czasie po interwencji, niezależnie od ilości węglowodanów w diecie oraz generalnie nie zaobserwowano większych różnic pomiędzy grupami w aspekcie utraty masy ciała, zmian czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego w okresie do dwóch lat poczynionej obserwacji [27, 28].
Spożycie węglowodanów a śmiertelność
Diety niskowęglowodanowe bywają postrzegane przez wiele osób jako remedium na liczne dolegliwości zdrowotne, w tym walkę z nadmiarem kilogramów, zdeponowanych w postaci zapasowej tkanki tłuszczowej. W takich modelach żywieniowych, udział energii z węglowodanów jest ograniczany na korzyść zarówno tłuszczów, jak i białka, a proporcje makroskładników diety na ogół są indywidualną kwestią zależną od licznych czynników. Wydaje się zatem, że długoterminowy wpływ redukcji spożycia sacharydów na śmiertelność może zależeć w znacznym stopniu od tego jakimi konkretnymi produktami żywnościowymi i w jakiej ilości zostały zastąpione węglowodany. We wrześniu obecnego roku w prestiżowym czasopiśmie medycznym The Lancet Public Health opublikowana została metaanaliza prospektywnych badań kohortowych, która uwzględniła grupę ponad 15 tysięcy osób dorosłych w przedziale wieku 45 – 64 lat podczas obserwacji trwającej średnio ćwierć wieku i mającej na celu zbadanie związku między spożyciem węglowodanów a śmiertelnością. Okazało się, że zarówno niskie (< 40 % udziału energii), jak i wysokie spożycie węglowodanów (> 70 % udziału energii) wiązało się z wyższym ryzykiem zgonu w porównaniu do umiarkowanej konsumpcji sacharydów (50 – 55 % udziału energii), które było związane z najniższym ryzykiem zgonu. Ponadto w badaniu zaobserwowano, że wzorce żywieniowe w diecie ubogowęglowodanowej polegające na pozyskiwaniu białka i tłuszczów ze źródeł odzwierzęcych takich jak wieprzowina, wołowina, jagnięcina czy drób wiązały się z wyższą śmiertelnością, podczas gdy białko i tłuszcze pochodzenia roślinnego wśród których możemy wymienić warzywa, orzechy, masło orzechowe oraz pełnoziarniste produkty zbożowe były związane z niższą śmiertelnością, co wskazuje, że zarówno źródło pokarmu, jak i jego jakość (stopień przetworzenia, gęstość odżywcza) istotnie modyfikuje związek między spożyciem węglowodanów a śmiertelnością [29].
Dieta niskowęglowodanowa a funkcjonowanie psychospołeczne
Osoby podejmujące wysiłek odchudzania mają do wyboru rozmaite strategie żywieniowe, w tym sprawdzone i dobrze udokumentowane diety redukcyjne charakteryzujące się optymalnym ujemnym dobowym bilansem energetycznym oraz zrównoważonym rozkładem białek, tłuszczów i węglowodanów. Wyniki badania autorstwa McVay i wsp. upublicznionego w czasopiśmie Appetite sugerują, że jeśli zapewnimy osobie pragnącej zredukować nadmierne zapasy tkanki tłuszczowej wybór pomiędzy dwoma powszechnie stosowanymi dietami redukcyjnymi, np. niskowęglowodanową i niskotłuszczową to na ostateczną decyzję o wyborze odpowiedniego dla siebie programu żywieniowego wydają się mieć największy wpływ indywidualne preferencje żywieniowe danej osoby. Ponadto w dziedzinie leczenia otyłości wciąż stosunkowo niewiele mówi się na temat psychologicznych następstw przestrzegania danej diety odchudzającej i związanej na ogół z nią utraty masy ciała. Uważa się, że osoby z nadwagą oraz otyłością i współwystępującą zarazem cukrzycą typu 2 są obarczone wysokim ryzykiem depresji, a także charakteryzują się niską jakością życia związaną ze zdrowiem, zwłaszcza w zakresie postrzeganego ogólnego stanu zdrowia i znaczących ograniczeń w funkcjonowaniu fizycznym. Otyłość w dodatku wiąże się ze zwiększoną zachorowalnością na rozmaite choroby dietozależne będące konsekwencją nadmiernej masy ciała oraz z ogólną wyższą śmiertelnością, niższym stopniem dziennej aktywności fizycznej, nierzadko izolacją społeczną, niestabilnością emocjonalną i nasileniem cech depresji. Liczne badania obserwacyjne, w tym również wieloośrodkowe wskazują, że interwencja związana z modyfikacją dotychczasowego stylu życia, zaprojektowana w celu wywołania spadku masy ciała u osób otyłych z rozmaitymi chorobami współtowarzyszącymi, może zmniejszać ryzyko wystąpienia łagodnych lub nawet większych objawów depresji oraz podnieść i zachować wyższą jakość życia związaną ze zdrowiem. Co ciekawe, obiektem zainteresowania naukowców w tym aspekcie stała się również kompozycja makroskładników diety, która prowadzi do utraty zapasowej tkanki tłuszczowej u pacjentów leczonych z powodu nadwagi i otyłości w obecności lub przy braku chorób współistniejących, co wynikało z rosnącej popularności modeli żywieniowych charakteryzujących się niską zawartością węglowodanów w porównaniu do diet o różnym rozkładzie białek, tłuszczów i węglowodanów, szczególnie w ciągu ostatnich dwóch dekad. Dwa lata temu w czasopiśmie Nutrients ukazała się systematyczna praca przeglądowa, uwzględniająca osiem randomizowanych, kontrolowanych badań, której celem było ocena i porównanie wpływu diety niskowęglowodanowej oraz izoenergetycznej o innym rozkładzie makroskładników na psychospołeczne skutki. Autorzy pracy zaobserwowali, że zarówno krótkotrwałe, jak i długotrwałe kuracje odchudzające bazujące na ograniczaniu ilości spożywanej energii wiążą się ze znaczną poprawą funkcjonowania psychologicznego oraz społecznego. Co więcej, krótko- i długoterminowa poprawa sytuacji psychospołecznej obserwowana u pacjentów przestrzegających określonego sposobu żywienia wydaje się być niezależna od konkretnej kompozycji makroskładników diety. Pomimo, iż dobrze skomponowana dieta niskowęglowodanowa może mieć jak najbardziej korzystny wpływ na utratę masy ciała i jej utrzymanie zarówno w krótkim, jak i długim okresie czasu to jednak dotychczas przeprowadzone długofalowe badania (roczna obserwacja) nie wykazały dodatkowych korzyści takich modelów odżywiania w aspekcie psychospołecznym w porównaniu do diet o wyższej zawartości sacharydów [30 – 34].
Podsumowanie
Na dzień dzisiejszy należy stwierdzić, iż prawdopodobnie w przypadku redukcji zapasowej tkanki tłuszczowej, nie zaobserwowano istotnych klinicznie różnic między dietą wysokowęglowodanową, a dietą niskowęglowodanową pod warunkiem, że nie występuje wyraźna różnica w dobowym spożyciu energii i białka. Z całą pewnością należy podkreślić, że zarówno węglowodany, jak i tłuszcze nasilają wzrost zapasowej tkanki tłuszczowej w organizmie wyłącznie w przypadku, kiedy są spożywane w nadmiernych ilościach, ponieważ konsekwencją takiej sytuacji jest właśnie dodatni bilans energetyczny skutkujący wzrostem masy ciała. Jednocześnie zarówno węglowodany, jak i tłuszcze stanowią bardzo ważny element prawidłowo zbilansowanej oraz dobrze skomponowanej diety, zawierającej odpowiednią ilość energii niezbędnej w celu zaspokojenia podstawowych potrzeb organizmu. Ponadto, dieta charakteryzująca się dużym spożyciem żywności obfitującej w węglowodany oraz w tłuszcze będzie naturalnie sprzyjać przekraczaniu całodziennego zapotrzebowania energetycznego, szczególnie jeśli będą to pokarmy o wysokim stopniu przetworzenia, które z reguły cechują się właśnie bogatą zawartością węglowodanów (w tym nierzadko cukrów prostych) i tłuszczów oraz przy okazji wysoką smakowitością. Z punktu widzenia fizjologii przyczyn zwiększania się zapasów tkanki tłuszczowej w organizmie należy zdecydowanie upatrywać w nadmiernej konsumpcji energii, natomiast koncentrowanie się na poszukiwaniu winowajcy odpowiedzialnego za tycie wyłącznie wokół jednego konkretnego makroskładnika diety nie znajduje na ten moment poparcia w dowodach naukowych. Ponadto, diety o niskiej zawartości węglowodanów, bazujące w głównej mierze na gęstej odżywczo żywności nieprzetworzonej wydają się mieć krótkotrwałą skuteczność w utracie masy ciała bez negatywnego wpływu na ciśnienie krwi, parametry gospodarki lipidowej oraz węglowodanowej w porównaniu z innymi dietami. Nie można jednak na ten moment sformułować wniosków dotyczących długoterminowej skuteczności i bezpieczeństwa ze względu na wciąż ograniczone dane w tej materii [35].
Piśmiennictwo:
1. Feinman R.D., Pogozelski W.K., Astrup A. i wsp.: Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: critical review and evidence base. Nutrition. 2015 Jan;31(1):1-13. doi: 10.1016/j.nut.2014.06.011.
2. Hall K.D.: A review of the carbohydrate-insulin model of obesity. Eur J Clin Nutr. 2017 Mar;71(3):323-326. doi: 10.1038/ejcn.2016.260.
3. Hall K.D., Bemis T., Brychta R. i wsp.: Calorie for Calorie, Dietary Fat Restriction Results in More Body Fat Loss than Carbohydrate Restriction in People with Obesity. Cell Metab. 2015 Sep 1;22(3):427-36. doi: 10.1016/j.cmet.2015.07.021.
4. Hall K.D., Chen K.Y., Guo J. i wsp.: Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men. Am J Clin Nutr. 2016 Aug;104(2):324-33. doi: 10.3945/ajcn.116.133561.
5. Boelsma E., Brink E., Stafleu A. i wsp.: Measures of postprandial wellness after single intake of two protein-carbohydrate meals. Appetite. 2010 Jun;54(3):456-64. doi: 10.1016/j.appet.2009.12.014.
6. Pal S., Ellis V.: The acute effects of four protein meals on insulin, glucose, appetite and energy intake in lean men. Br J Nutr. 2010 Oct;104(8):1241-8. doi: 10.1017/S0007114510001911.
7. Holt S.H., Miller J.C., Petocz P.: An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997 Nov;66(5):1264-76. doi: 10.1093/ajcn/66.5.1264.
8. Groen B.B., Horstman A.M., Hamer H.M. i wsp.: Post-Prandial Protein Handling: You Are What You Just Ate. PLoS One. 2015 Nov 10;10(11):e0141582. doi: 10.1371/journal.pone.0141582.
9. Greenhaff P.L., Karagounis L.G., Peirce N. i wsp.: Disassociation between the effects of amino acids and insulin on signaling, ubiquitin ligases, and protein turnover in human muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008 Sep;295(3):E595-604. doi: 10.1152/ajpendo.90411.2008.
10. Cianflone K., Vu H., Walsh M. i wsp.: Metabolic response of Acylation Stimulating Protein to an oral fat load. J Lipid Res. 1989 Nov;30(11):1727-33.
11. Cianflone K., Xia Z., Chen L.Y.: Critical review of acylation-stimulating protein physiology in humans and rodents. Biochim Biophys Acta. 2003 Jan 31;1609(2):127-43. doi: 10.1016/S0005-2736(02)00686-7.
12. Noakes T.D., Windt J.: Evidence that supports the prescription of low-carbohydrate high-fat diets: a narrative review. Br J Sports Med. 2017 Jan;51(2):133-139. doi: 10.1136/bjsports-2016-096491.
13. Shai I., Schwarzfuchs D., Henkin Y. i wsp.: Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med. 2008 Jul 17;359(3):229-41. doi: 10.1056/NEJMoa0708681.
14. Volek J., Sharman M., Gómez A. i wsp.: Comparison of energy-restricted very low-carbohydrate and low-fat diets on weight loss and body composition in overweight men and women. Nutr Metab (Lond). 2004 Nov 8;1(1):13. doi: 10.1186/1743-7075-1-13.
15. Forsythe C.E., Phinney S.D., Fernandez M.L. i wsp.: Comparison of low fat and low carbohydrate diets on circulating fatty acid composition and markers of inflammation. Lipids. 2008 Jan;43(1):65-77. doi: 10.1007/s11745-007-3132-7.
16. Samaha F.F., Iqbal N., Seshadri P. i wsp.: A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity. N Engl J Med. 2003 May 22;348(21):2074-81. doi: 10.1056/NEJMoa022637. Lipids. 2009 Apr;44(4):297-309. doi: 10.1007/s11745-008-3274-2.
17. Volek J.S., Phinney S.D., Forsythe C.E. i wsp.: Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet.
18. Pesta D.H., Samuel V.T.: A high-protein diet for reducing body fat: mechanisms and possible caveats. Nutr Metab (Lond). 2014 Nov 19;11(1):53. doi: 10.1186/1743-7075-11-53.
19. Soenen S., Bonomi A.G., Lemmens S.G. i wsp.: Relatively high-protein or 'low-carb' energy-restricted diets for body weight loss and body weight maintenance? Physiol Behav. 2012 Oct 10;107(3):374-80. doi: 10.1016/j.physbeh.2012.08.004.
20. Gardner C.D., Trepanowski J.F., Del Gobbo L.C. i wsp.: Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial. JAMA. 2018 Feb 20;319(7):667-679. doi: 10.1001/jama.2018.0245.
21. Cornier M.A., Donahoo W.T., Pereira R. i wsp.: Insulin sensitivity determines the effectiveness of dietary macronutrient composition on weight loss in obese women. Obes Res. 2005 Apr;13(4):703-9. doi: 10.1038/oby.2005.79.
22. Gardner C.D., Offringa L.C., Hartle J.C. i wsp.: Weight loss on low-fat vs. low-carbohydrate diets by insulin resistance status among overweight adults and adults with obesity: A randomized pilot trial. Obesity (Silver Spring). 2016 Jan;24(1):79-86. doi: 10.1002/oby.21331.
23. McClain A.D., Otten J.J., Hekler E.B. i wsp.: Adherence to a low-fat vs. low-carbohydrate diet differs by insulin resistance status. Diabetes Obes Metab. 2013 Jan;15(1):87-90. doi: 10.1111/j.1463-1326.2012.01668.x.
24. Pittas A.G., Das S.K., Hajduk C.L. i wsp.: A low-glycemic load diet facilitates greater weight loss in overweight adults with high insulin secretion but not in overweight adults with low insulin secretion in the CALERIE Trial. Diabetes Care. 2005 Dec;28(12):2939-41. doi: 10.2337/diacare.28.12.2939.
25. Ebbeling C.B., Leidig M.M., Feldman H.A. i wsp.: Effects of a low-glycemic load vs low-fat diet in obese young adults: a randomized trial. JAMA. 2007 May 16;297(19):2092-102. doi: 10.1001/jama.297.19.2092.
26. Turton J.L., Raab R., Rooney K.B.: Low-carbohydrate diets for type 1 diabetes mellitus: A systematic review. PLoS One. 2018; 13(3): e0194987. doi:10.1371/journal.pone.0194987.
27. Naude C.E., Schoonees A., Senekal M. i wsp.: Low Carbohydrate versus Isoenergetic Balanced Diets for Reducing Weight and Cardiovascular Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One. 2014; 9(7): e100652. doi:10.1371/journal.pone.0100652.
28. Hu T., Bazzano L.A.: The low-carbohydrate diet and cardiovascular risk factors: Evidence from epidemiologic studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014 Apr; 24(4): 337–343. doi: 10.1016/j.numecd.2013.12.008.
29. Seidelmann S.B., Claggett B., Cheng S. i wsp.: Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis. Lancet Public Health. 2018 Sep;3(9):e419-e428. doi: 10.1016/S2468-2667(18)30135-X.
30. McVay M.A., Voils C.I., Coffman C.J. i wsp.: Factors associated with choice of a low-fat or low-carbohydrate diet during a behavioral weight loss intervention. Appetite. 2014 Dec; 83: 117–124. doi: 10.1016/j.appet.2014.08.023.
31. Rubin R.R., Wadden T.A., Bahnson J.L. i wsp.: Impact of intensive lifestyle intervention on depression and health-related quality of life in type 2 diabetes: The Look AHEAD Trial. Diabetes Care. 2014;37:1544–1553. doi: 10.2337/dc13-1928.
32. Dalle Grave R., Calugi S., Petroni M.L. i wsp.: Weight management, psychological distress and binge eating in obesity. A reappraisal of the problem. Appetite. 2010 Apr;54(2):269-73. doi: 10.1016/j.appet.2009.11.010.
33. Purnell J.Q.: Obesity: Calories or content: what is the best weight-loss diet? Nat Rev Endocrinol. 2009 Aug;5(8):419-20. doi: 10.1038/nrendo.2009.145.
34. El Ghoch M., Calugi S., Grave R.D.: The Effects of Low-Carbohydrate Diets on Psychosocial Outcomes in Obesity/Overweight: A Systematic Review of Randomized, Controlled Studies. Nutrients. 2016 Jul; 8(7): 402. doi: 10.3390/nu8070402.
35. Fields H., Ruddy B., Wallace M.R. i wsp.: Are Low-Carbohydrate Diets Safe and Effective? J Am Osteopath Assoc. 2016 Dec 1;116(12):788-793. doi: 10.7556/jaoa.2016.154.
Artykuł został również opublikowany w podziale na części na portalu Medycyna Praktyczna
